Этиология. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к роду сальмонелл, которые устойчивы во внешней среде, но быстро погибают от действия дезинфицирующих растворов, прямых солнечных лучей, кипячения. При разрушении микробной клетки выделяется эндотоксин, обладающий нейротоксическим действием.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Выделение бактерий во внешнюю среду происходит главным образом с испражнениями и отчасти с мочой, вследствие чего заражаются вода, пищевые продукты, различные предметы обихода. Инфекция может быть занесена в организм здорового человека с рук, загрязненных испражнениями больного или бактерионосителя.

Патогенез. Проникнув через рот в пищеварительный тракт, брюшнотифозные бактерии попадают в тонкий кишечник (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки) и регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются. Затем микробы проникают в кровь (бактериемия), что совпадает с первыми клиническими проявлениями болезни. В результате бактерицидного действия крови наступает гибель части микробов с выделением эндотоксинов, что выражается различной степенью интоксикации. Брюшнотифозные палочки оседают в паренхиматозных органах (печень, почки, селезенка и др.), затем с испражнениями и мочой выделяются во внешнюю среду.

Клиническая картина. Инкубационный период при брюшном тифе длится 7-20 дн (чаще 10-14). Болезнь начинается постепенно с появления общей слабости, головных болей, ухудшения аппетита, нарушения сна. В последующие 3-5 дн эти симптомы усиливаются, температура достигает максимума (39-40 °С) и держится на высоком уровне 14-18 дн. Появляются заторможенность больных, резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. При тяжелом течении возможны потеря сознания, галлюцинации и бред (статус тифозус).

Почти всегда наблюдаются изменения со стороны органов пищеварения. Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, отмечается его утолщение. В некоторых случаях возможна гиперемия слизистой оболочки зева. Живот вздут (“воздушная подушка”), при пальпации отмечается урчание, у одних больных стул задержан, у других наблюдается понос. У некоторых больных выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). К. концу 1-й недели увеличиваются печень и селезенка.

Важным симптомом брюшного тифа является сыпь, которая появляется на 8-10-й день болезни. Обычно она не обильная, локализуется на коже живота, реже на груди, спине, и имеет характер мелких единичных розовых пятнышек (розеол). Отмечаются также приглушенность тонов сердца, относительная брадикардия, снижение артериального давления. Нередко выявляется поражение органов дыхания (диффузные бронхиты, реже пневмония). Иногда появляются белок и лейкоциты в моче. На высоте болезни снижается количество лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов, СОЭ остается нормальной или несколько повышена.

В последние годы в клинической картине брюшного тифа наблюдаются отклонения от классического течения болезни. Нередко современный брюшной тиф начинается остро с подъема температуры до максимальных цифр в первые 2-3 да. Период лихорадки сокращается до 2 нед. Интоксикация, как правило, менее выражена, редко развивается статус тифозус, преобладают среднетяжелые и легкие формы болезни.

Отличительными особенностями клиники паратифа А являются: более короткий инкубационный период (8-10 дн); заболевание начинается остро, часто с насморка, кашля, повышение температуры нередко сопровождается ознобом, а снижение - обильным потом, сыпь появляется раньше (на 4-5-й день) и отличается полиморфизмом, интоксикация, как правило, умеренная, течение нетяжелое.

При паратифе В инкубационный период длится 5-10 дн. Заболевание часто начинается остро и сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. Симптомы интоксикации выражены незначительно и часто сочетаются с явлениями острого гастроэнтерита. Сыпь появляется в ранние сроки (на 2-3-й день), имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Наиболее грозные осложнения - перфорация кишечных язв и кишечные кровотечения. Возможны пневмонии, инфекционный психоз, острый холецистит, токсический миокардит.

Диагноз брюшного тифа и паратифов А и В ставится с учетом эпидемиологических данных, клинической картины болезни и лабораторных исследований (посев крови с первых дней заболевания и в течение всего лихорадочного периода, постановка реакции агглютинации и непрямой гемагглютинации с 8-10-го дня болезни в динамике). В последние годы используется иммунофлюоресцентный метод, позволяющий обнаружить микробы в крови через 10-12 ч после посева.

Дифференциальный диагноз брюшного тифа и паратифов проводится с гриппом, пневмонией, трихинеллезом, туберкулезным менингитом, сепсисом.

Лечение. Больные с тифопаратифозными заболеваниями подлежат обязательной госпитализации. Им назначаются строгий постельный режим, обязательная лечебная диета. Из антибиотиков наиболее эффективным оказался левомицетин (2-3 г/сут). При невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначается левомицетина сукцинат натрия внутримышечно (2-3 г/сут). В последние годы с успехом используется ампициллин (2-4 г/сут).

Для устранения интоксикации назначаются полиглюкин, гемодез, 5 % раствор глюкозы, альбумин и др. Широко используются также витамины: Вb В6, аскорбиновая кислота, рутин.

При кишечном кровотечении - покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах, викасол, аминокапроновая кислота, при перфорации кишечника - оперативное вмешательство.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный. При развитии осложнений (особенно перфорации язв кишечника) может оказаться неблагоприятным. Трудоспособность восстанавливается через 1,5-2 мес.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Выявление и обезвреживание бактерионосителей. Своевременное выявление и госпитализация больных. Переболевшие находятся на диспансерном наблюдении в течение 2 лет, работники пищевых предприятий - 6 лет.